La psicología del dolor y la importancia de identificar su origen
Fuente : La Prensa
¿Por qué en vez de mejorar, mi dolor empeora y con él mi calidad de vida? Sucede que el dolor es enemigo de la calidad de vida, y en forma prolongada, afecta física, psicológica y socialmente a la persona que lo padece.
Cuando el dolor invade nuestra vida diaria, nos genera inconvenientes que trascienden el aspecto físico, y que irrumpen el plano psicológico y anímico. Tal es así que el padecimiento puede generar angustia, tristeza, depresión, fastidio, insomnio, e incluso falta de apetito. Nos cambia el humor, estamos mal predispuestos y hasta tendemos a aislarnos y a evitar el contacto social por no ser una carga para los que no comprendan nuestro pesar.
El dolor es un impedimento real para que realicemos actividades cotidianas simples, que antes ejecutábamos casi mecánicamente y con soltura. Lo sentimos cada vez que levantamos un vaso, que nos acostamos, o que tenemos que elevar un brazo para vestirnos. Es tan tangible en la cotidianeidad, y tan extenso en el tiempo, que se vuelve una carga ineludible.
La resignación que genera este dolor, trastoca todos los aspectos de la persona, pudiendo manifestar un aislamiento de su grupo familiar o de sus amigos. El dolor ganará porque hasta que no nos deshacemos de él, no podemos pensar con claridad, descansar bien, y estar alegres y predispuestos para disfrutar de la compañía del entorno.
SIGNO DE ALERTA
Cuando algo nos duele, lo primero que queremos hacer es eliminar la molestia. Y esto ocurre tanto si nos sentimos mal del estómago, del hígado, nos duele la cabeza, y hasta si estamos fatigados, cansados o agobiados.
Equivocadamente, solemos creer que el dolor es el verdadero problema, pero no es así. Las sensaciones que percibimos, en realidad, son alarmas que el cuerpo nos brinda para decirnos "aquí algo no anda bien".
Al comprender esto, empezamos a ver de diferente manera la relación salud-enfermedad. Esta dicotomía nos muestra y nos sugiere que nos cuestionemos de otro modo, con otro razonamiento, por qué nos pasa lo que nos pasa. Entendemos, entonces, que el dolor o la molestia, es la punta del iceberg y que el problema es mucho más profundo.
Hay especialistas que encuentran en el dolor una razón más honda, que trasciende el aspecto físico y que se orienta hacia el plano psicológico. De esta manera, aseguran que la cura no se dará solo con la intervención de un médico u otro profesional de la salud física, sino que también requerirá de un abordaje psicológico.
De este modo, un dolor de cabeza crónico puede emparentarse con una fuerte autocrítica y miedo, los dolores por cólicos con impaciencia e irritación mental, y el dolor de estómago con la falta de digestión de las ideas. Respecto de esto, un tratamiento psicológico complementario tiene el objetivo de comprender el origen del dolor desde la mente humana, y también actuar como el sostén necesario para transitar el padecimiento hasta que desaparezca definitivamente.
El dolor puede desaparecer si corregimos el origen del malestar, y no tapamos los indicios que sabiamente nos manifiesta el organismo. Descubrir el origen de nuestras molestias y el posible cuidado para su cura, está en nuestras manos.
La dolencia no siempre es consecuencia del lugar corporal en donde la sentimos. Es decir que, por ejemplo, si nos duele el brazo, puede ser el resultado de una alteración en la columna, que se manifieste con un dolor en esta área.
Esto es lo que se conoce como dolor diferido, y se produce cuando tenemos enfermo un órgano determinado, pero el malestar se percibe en zonas alejadas. Por esta razón, es muy importante determinar el origen de un padecimiento y realizar las consultas profesionales y chequeos pertinentes.
Si le adjudicamos una causa errónea a un dolor, corremos el riesgo de taparlo y agravarlo, sin poder deshacernos de él. Por esta razón, hay que evitar la automedicación con analgésicos, que no nos conducirán a ninguna solución y que, posiblemente, nos traigan efectos colaterales indeseados.
Un dolor crónico, dura seis meses o más, desequilibrando el estado emocional y produciendo aislamiento. Provoca incapacidad para realizar determinadas actividades cotidianas y produce alteraciones del sueño.
Dicho dolor se sitúa generalmente, en la espalda, la cabeza y las articulaciones. Genera menor movilidad de las zonas afectadas que no se calma con medicamentos de venta libre.
TRATAMIENTO
Una vez que se determina el origen del dolor, podemos evaluar de qué manera es más conveniente abordar la patología para recobrar la salud y, por consiguiente, eliminar la dolencia.
El quiropráctico entiende que el dolor por el que acude el paciente, en realidad no dice nada del verdadero problema. La Quiropraxia busca recobrar el equilibro del organismo. Requiere de un profundo examen de la columna vertebral, y va en busca de aquellas vértebras que están desalineadas y comprimiendo una raíz nerviosa. Al encontrarlas, y de manera precisa, las coloca en su posición original. Al hacerlo, inmediatamente el cuerpo empieza a trabajar de forma más armoniosa y saludable.
El efecto que produce es que los músculos, ligamentos y tendones se relajan, porque funcionan mejor, sin tensión ni rigidez. Así comienza un proceso profundo de recuperación, y lo que es sumamente importante, de modo natural.
Lic. Marcelo Barroso Griffiths
Quiropráctico (M.N. 9.784)
Quiropráctico, miembro de la Asociación Quiropráctica Argentina y director de Vertebralle (M.N. 9.784)
Los ácidos grasos omega-3 también son buenos para el tratamiento del asma
Enviado por la Red-SLAAI al Dr. Juan Carlo Amatucci Médico y Periodista
Los ácidos grasos omega-3 reducen la producción de inmunoglobulina E (IgE), esto es, del anticuerpo responsable de la aparición de reacciones alérgicas y de los síntomas del asma.
Los ácidos grasos omega-3 que se encuentran en el pescado son muy buenos para la salud. No en vano, infinidad de estudios han constatado los beneficios del consumo de este tipo de ácidos grasos poliinsaturados que nuestro organismo es incapaz de producir. Se trata de un menor riesgo de desarrollo de trastornos mentales como la esquizofrenia, de una demora en la aparición del Alzheimer, o de una mejor recuperación del corazón tras un infarto.
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| Los ácidos grasos omega-3 que se encuentran en el pescado son muy buenos para la salud. |
Un estudio llevado a cabo por investigadores del Centro Médico de la Universidad de Rochester (EE.UU.) demostró cómo estos ácidos grasos omega-3 derivados del pescado también son muy eficaces en el tratamiento del asma.
Ahora un estudio explica que los ácidos grasos omega-3 reducen la producción de inmunoglobulina E (IgE), esto es, del anticuerpo responsable de la aparición de reacciones alérgicas y de los síntomas del asma. El tratamiento con dosis altas de corticoides que, por lo general, toman los pacientes con asma grave, parece bloquear los efectos beneficiosos asociados a este tipo de ácidos grasos.
En este contexto, debe recordarse que los pacientes con asma presentan un desequilibrio entre las moléculas que atenúan la inflamación y las que promueven esta inflamación (como las IgE). Entonces, y dado que reducen la liberación de IgE, ¿los ácidos grasos omega-3 podría ser eficaces en el tratamiento del asma?
"El uso de corticoides permite un control de la inflamación y, por ende, un alivio de los síntomas del asma. Sin embargo, estos corticoides no actúan sobre la causa de la enfermedad, como sería la inflamación inducida por las IgE", comentó.
"De manera sorprendente, las células de un pequeño grupo de pacientes que tomaban corticoides orales fueron menos sensibles al tratamiento con los ácidos grasos omega-3. Los esteroides son, por lo general, muy efectivos en el tratamiento del asma. Sin embargo, parece que cuando los corticoides se utilizan de forma continuada, pueden reducir en algunos casos la capacidad natural del organismo para combatir la inflamación asociada al asma", explicó Richard P. Phipps.
Las evidencias sobre el beneficio de los ácidos grasos omega-3 en el tratamiento del asma no son nuevas. De hecho, un estudio publicado el pasado mes de diciembre ya mostró que la exposición prenatal a los aceites del pescado reduce el riesgo de asma y sibilancias en los niños.
Pero como alertan los autores, "parece que no todos los ácidos grasos omega-3 disponibles en el mercado son iguales".
"En nuestro trabajo hemos utilizado productos puros y biológicamente activos del aceite de pescado conocidos como ácido 17-hidroxi-docosahexaenoico (17-DHA), y hemos demostrado de forma clara la razón por la que tomar aceites de pescado de alta calidad es beneficioso"; concluyó Richard Phipps.
Fuente: Hechos del hoy
Vacuna contra la alergia al polvo
Enviado por la Red-SLAAI al Dr. Juan Carlo Amatucci; Alergólogo y Periodista
La Universidad de Cartagena obtuvo la primera patente de invención por el trabajo de Leonardo Puerta, docente investigador de la institución, quien lideró el diseño y creación de una nueva molécula que es una potencial vacuna para el tratamiento de las alergias causadas por los ácaros del polvo doméstico.
Tras el registro, la creación de Leonardo Puerta, Luis Caraballo y José Fernando Cantillo, — director del proyecto de invención, director del Instituto de Investigaciones Inmunológicas y egresado de la Maestría en Inmunología de la Universidad de Cartagena respectivamente— se encuentra protegida.
El resultado de la investigación patentada consiste en una nueva molécula creada a partir de fragmentos de alérgenos presentes en los ácaros del polvo. Al principio, el equipo de trabajo evaluó la interacción de los fragmentos e hizo un diseño de la proteína que luego en el laboratorio se sintetizó y finalmente —con la tecnología del ADN recombinante— se produjeron cantidades específicas para evaluar el beneficio.
“La molécula tiene los principales componentes que participan en la respuesta inmune que inducen estos ácaros. El propósito es ver si con esa molécula se puede hacer un suero, o diseñar una vacuna que pueda ir fortaleciendo la respuesta inmune contra estos alérgenos en los seres humanos”, expresó Puerta en conversación con Caracol Radio.
El trámite de solicitud de patentes se adelantó en Singapur, Austria, Alemania, España, Francia, Estados Unidos y Colombia, entre otros.
En el mundo las enfermedades alérgicas cada vez aumentan más. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que al menos 300 millones de personas sufren de asma, que también es la enfermedad crónica más frecuente en niños.
Fuente: http://www.elespectador.com/
Los inhaladores de asma pueden retrasar el crecimiento de los niños
Enviado por la Red-SLAAI al Dr. Juan Carlo Amatucci; Alergólogo y Periodista
Los corticosteroides o corticoides de los inhaladores utilizados por niños con asma pueden retrasar el crecimiento según sugieren dos nuevos estudios realizados por expertos de las universidades de Río Grande (Brasil) y Montreal (Canadá) y que han sido publicados en la revista Cochrane Database of Systematic Reviews.
En el primer estudio los investigadores examinaron más de 5.500 casos de niños con asma de leve a grave y encontraron que las tasas de crecimiento se redujeron a medio centímetro de diferencia en comparación con los niños a los que se les había administrado placebo u otros fármacos.
El segundo estudio analizó los casos de los niños que utilizan varias dosis de corticoides inhalados; los investigadores descubrieron que el crecimiento mejoró en un cuarto de centímetro con dosis más bajas de esta sustancia tan importante en el organismo ya que controla el estrés, interviene en la inflamación y regula las secreciones de otras hormonas.
Tal y como los expertos recuerdan, las normas de tratamiento para el asma recomiendan utilizar los inhaladores como terapia de primera línea para los niños con asma persistente y, a pesar de que este tratamiento es considerado seguro para los niños, los padres y los médicos deberían tener en cuenta este impacto en el crecimiento de los pequeños.
- Inhaled corticosteroids in children with persistent asthma: dose-response effects on growth. Aniela I Pruteanu , Bhupendrasinh F Chauhan , Linjie Zhang , Sílvio OM Prietsch and Francine M DucharmeOnline Publication Date: July 2014
- Inhaled corticosteroids in children with persistent asthma: effects on growth. Linjie Zhang , Sílvio OM Prietsch and Francine M DucharmeOnline Publication Date: July 2014
Estudios en fase III de un posible nuevo fármaco para el asma grave no controlado
Enviado por la Red-SLAAI al Dr. J.C.Amatucci; Alergólogo y Periodista
AstraZeneca ha anunciado el inicio del programa Windward de ensayos clínicos en fase III con benralizumab, un posible tratamiento para el asma grave no controlado desarrollado por su división de I+D de productos biológicos MedImmune, para ver si reduce el número de exacerbaciones en pacientes que también usan corticosteroides inhalados en dosis altas en combinación con otro antiasmático como un agonista beta de acción prolongada. Benralizumab es un anticuerpo monoclonal que se une al receptor de la interleucina 5 (IL-5Ra) y que reduce las concentraciones de eosinófilos, un tipo de leucocitos que contribuyen en gran medida a la causa y la gravedad del asma y a las exacerbaciones del asma. Datos recientes demuestran que el tratamiento con un inhibidor de la IL-5 añadido a la pauta habitual recomendada en las guía terapéuticas puede mejorar el control del asma y reducir la frecuencia de las crisis de asma en los pacientes con recuentos de eosinófilos elevados. En el primer ensayo, llamado Calima, se evaluarán la seguridad y eficacia de benralizumab para reducir de forma activa las exacerbaciones en pacientes con asma no controlado. En el estudio también se investigará el efecto de benralizumab sobre la función pulmonar, los síntomas de asma y otras medidas de control del asma, así como sobre las tasas de ingreso en urgencias y las tasas de hospitalizaciones debidas al asma. A los participantes en el ensayo se les clasificará en subgrupos en función de su recuento de eosinófilos en sangre, determinado mediante un análisis de sangre normal, y se les administrará benralizumab por vía subcutánea con una jeringa precargada. El vicepresidente y director de la división de Respiratorio, Inflamación y Neurociencias de la Unidad Global de Desarrollo de Medicamentos de AstraZeneca, William Mezzanotte, celebra este estudio ya que da 'un paso adelante en la investigación innovadora en las enfermedades respiratorias'. 'Benralizumab tiene el potencial de satisfacer una necesidad médica importante no cubierta, ya que actualmente hay pocas opciones terapéuticas disponibles para los pacientes con asma grave no controlado', reconoce. Además del ensayo Calima, el programa Windward constará de dos ensayos fundamentales sobre exacerbaciones realizados con benralizumab como tratamiento adicional a corticosteroides inhalados en dosis altas (el ensayo SIROCCO) o intermedias (el ensayo PAMPERO) más un agonista beta de acción prolongada; de un ensayo para reducir la cantidad de corticosteroides orales (el ensayo ZONDA); y de un ensayo de seguridad a largo plazo (el ensayo BORA). El objetivo de estos ensayos es obtener información adicional sobre benralizumab en pacientes con asma grave no controlado.
Las vacunas antialérgicas de última generación
La planta Bial del Parque Científico de Bizkaia sacará la primera a finales de 2014
Enviado por la Red-SLAAI al Dr. J.C.Amatucci; Alergólogo y Periodista
Las vacunas contra la alergia, o inmunoterapia específica con alérgenos, es una forma de tratamiento que busca disminuir la sensibilidad a sustancias a las que se es alérgico. A día de hoy, la vacuna es la única terapia disponible que realmente es capaz de modificar el curso natural de la dolencia logrando que desaparezca, ya que la alternativa terapéutica actual es el tratamiento sintomático que no cura y que, además, no puede ser permanente en el tiempo.
Conscientes de que la alergia es una enfermedad que va in crescendode forma exponencial en todas las sociedades desarrolladas, la compañía portuguesa Bial apostó decididamente por los nuevos fármacos en el mundo de la inmunoterapia. El laboratorio, eligió el País Vasco para centralizar su actividad de desarrollo de vacunas de nueva generación. Así, en mayo de 2012 estrenó una nueva planta en Bizkaia para el desarrollo de vacunas antialérgicas y métodos de diagnóstico en los que trabajan. Las investigaciones han dado sus frutos y la compañía espera tener en el mercado, a finales de 2014 o principios de 2015, la primera vacuna, mientras que las ocho restantes en las que trabajan estarían listas para el año 2017.
"El tratamiento con vacuna es el único que altera el curso de la patología; hoy en día los tratamientos existentes son sintomáticos, buscan paliar los síntomas que provoca la alergia. En cambio, la vacuna altera el curso de la alergia, la cura", explica Iñigo Pagoaga, director general de Bial en el Estado español.
FRENTE AL POLEN La prueba de fuego para Bial tendrá lugar a finales de 2014 cuando el primer desarrollo llegue al mercado. Se trata de una vacuna para una alergia de polen (el pheleum) muy común en Europa. "Los alérgenos recombinantes tendrán más ventajas que los productos actuales", apostilla Pagoaga. La compañía lleva trabajando en este proyecto desde 2008 y comenzarán a comercializarla en el centro de Europa y a medida que vayan consiguiendo las autorizaciones venderla en otros países. "Cuando las nuevas vacunas en proceso de I+D estén ya concluidas nuestra idea lógicamente es abastecer al mundo", subraya Iñigo Pagoaga.
Otras tres vacunas que se están desarrollando en el Parque Científico y Tecnológico de Bizkaia se basan en alérgenos recombinantes, uno de los tres laboratorios europeos que tiene la infraestructura necesaria para poder trabajar estas técnicas. "Esperamos que lleguen al mercado a partir de 2017", añade con satisfacción.
El potencial de las vacunas de última generación de Bial, que serán principalmente subcutáneas, radica en la originalidad de la línea de investigación seleccionada. Hasta el momento solo hay dos empresas, una en Austria y otra en Alemania, que están realizando estudios con terapias recombinantes en el campo de las alergias, aunque los análisis se centran en alérgenos típicos de su geografía.
Pagoaga espera que de aquí a cinco o seis años las nuevas vacunas del futuro sean una alternativa registrada y con estudios y ensayos clínicos. "Frente a tener a los pacientes en tratamiento toda su vida, con las vacunas se ahorrará en gasto sanitario y en sufrimiento para el paciente, ya que en 3 o 5 años lograrán curar al alérgico".
PERSONALIZADAS La planta vizcaina de Bial permite la investigación y producción de vacunas personalizadas, que dan respuesta al grado de alergia que cada paciente presenta ante diferentes sustancias.En un contexto generalizado de recortes en los presupuestos públicos sanitarios y en investigación, Pagoaga reconoce que un país que no investiga y que no es capaz de desarrollarse tecnológicamente, hoy en día no puede competir con los mercados emergentes, ni podrá en el futuro. "Además, en estos mercados se está desarrollando mucha tecnología. Siempre tendremos la presión de que si queremos mantener nuestra calidad de vida como país debemos estar por delante de todo este tipo de acontecimientos. La investigación y desarrollo de este tipo de productos no es algo que puedas lanzarlos o detenerlos según la coyuntura económica y luego volverlos a retomar", explica con conocimiento de causa.
"En nuestro caso concreto, a pesar de la crisis, hay que seguir invirtiendo; los ensayos clínicos no se pueden paralizar. Hay que continuar invirtiendo; las consecuencias de no contar con una red de economía innovadora pueden ser tremendos", remacha Pagoaga.
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Vademecum entrevista al Doctor Antolín López Viña, coordinador del Servicio de Neumología del Hospital Puerta de Hierro, de Madrid y coordinador del Área de Asma de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR)
Científicos españoles patentan un tratamiento con células madre de enfermedades respiratorias agudas
Administradas por vía intravenosa, estas células se dirigen directamente a los pulmones dañados, actuando como un medicamento inteligente.
Enviado por la Red-SLAAI al Dr. J.C.Amatucci; Alergólogo y Periodista
El Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell) ha firmado un acuerdo de licencia con la empresa biofarmacéutica vasca Histocell, dedicada a la ingeniería tisular y a la terapia celular, para patentar una terapia contra enfermedades pulmonares agudas mediante células madre mesenquimales.
Administradas por vía intravenosa, estas células se dirigen directamente a los pulmones dañados, actuando como un medicamento inteligente, ha informado este miércoles Idibell en un comunicado.
Los investigadores han utilizado la ingeniería genética para modificar las células con el objetivo de potenciar la regeneración del tejido pulmonar dañado y la segregación de proteínas antiinflamatorias.
El tratamiento ha demostrado ser muy efectivo administrado por vía intravenosa, y los investigadores han destacado que puede tener aplicaciones en otras enfermedades agudas y crónicas, como el enfisema pulmonar.
Con todo, deberán pasar años para que el producto pueda ser aplicado en humanos, puesto que primero se tendrán que realizar estudios preclínicos y ensayos clínicos en personas. En este sentido, la patente es fundamental para poder completarlos y llevar el tratamiento al mercado.
Fuente: Jano.es
La inmunoterapia oral induce mecanismos protectores locales en la mucosa gastrointestinal
Stephanie A. Leonard et al. JACI 2012; 129: 1579-87
Enviado por la Red-SLAAI al Dr.J.C.Amatucci:Alergólogo y Periodista
La alergia a los alimentos afecta a 3% del total de la población y hasta a 4 a 6 % de los niños. De 1997 a 2007, la prevalencia del reporte de alergia a alimentos se incrementó 18% entre niños y jóvenes menores de 18 años. En la actualidad, no existe cura para la alergia a los alimentos, y el tratamiento es aún la eliminación del alimento. Las intervenciones que disminuirían el riesgo de anafilaxia tendrían un mayor impacto en la calidad de vida, la morbilidad y la mortalidad.
La inmunoterapia subcutánea se utiliza como tratamiento de otras enfermedades alérgicas, como la rinitis alérgica, la alergia a venenos, y el asma alérgica, pero hasta la fecha no tiene éxito en la alergia a los alimentos por la tasa alta de reacciones sistémicas. Hay un aumento en el interés en la inmunoterapia oral (ITO) para el tratamiento de la alergia a los alimentos, y varios estudios clínicos mostraron resultados prometedores. La mayoría de los sujetos toleran una cantidad significativa de alérgenos al final del estudio, en comparación con la cantidad al momento basal. Existe mal apego por la prevalencia alta de efectos adversos y la reactividad clínica regresa después de suspender la ITO en la mayoría de los sujetos en tratamiento, lo que demuestra desensiblización pero no tolerancia.
El calentar en forma extensa puede hacer que se toleren los alérgenos de la leche y el huevo para la mayoría de los pacientes alérgicos a estos alimentos. Cuando se tolera, la introducción de antígenos extensamente calentados en la dieta de pacientes alérgicos puede acelerar la resolución de la reactividad clínica a los alimentos. Agregar huevo y leche calentados extensamente en la dieta parece ser bien tolerado, y la mayoría de los sujetos desarrollan una tolerancia al huevo y la leche no calentados.
Los cambios inmunológicos se asocian con desensiblización en estudios clínicos de ITO, e incluyen disminución en la reactividad de los basófilos, disminución del tamaño de la roncha en las pruebas por escarificación, aumento de la IgG4 sérica específica, y la IgA en saliva, y disminución de las células T reguladoras periféricas CD4+ CD25+ FOXP3+. Se observaron cambios inmunológicos similares después de incluir leche calentada en forma extensa en la dieta, lo que apoya la hipótesis de que esto puede funcionar como la inmunoterapia al facilitar el desarrollo de tolerancia inmunológica. Sin embargo, no se conoce como estos cambios inmunológicos contribuyen a la protección clínica, y es difícil de probar en seres humanos.
La inmunoterapia oral es un tratamiento prometedor y una cura potencial para la alergia a los alimentos, pero persisten los factores de eficacia y seguridad a largo plazo. Los mecanismos de protección clínica son difíciles de investigar en seres humanos, y no se puede acceder de forma práctica a la mucosa gastrointestinal para estudio. Para hacer frente a estas necesidades, se estableció un modelo múrido de ITO y en éste se utiliza este modelo para estudiar los mecanismos de protección clínica por la ITO y el uso de los alérgenos modificados por calor.
METODOS
Ratones
Se adquirieron ratones hembra C3H/HeJ de NCI (Frederick, Md). Los ratones se mantuvieron en jaulas con filtro en la parte superior bajo condiciones específicas libres de patógenos. El Comité Institucional de Cuidado y Uso Animal de la Escuela de Medicina del Monte Sinaí aprobó los procedimientos.
Sensibilización de ratones
Los ratones se sensibilizaron con la administración intragástrica de 1 mg de ovoalbúmina (OVA, grado V; Químicos Sigma, San Luis, Mo) u ovomucoide (OM, Sigma) más 10 mg de toxina de cólera (Biológicos List, Campbell, Calif) como adyuvante semanal por 6 semanas.
Administración de la ITO
Los estudios piloto se realizaron al comparar la administración de antígeno como ITO por sonda diaria o mediante agua tomada, y los 2 dos métodos fueron igual de eficaces. La clara de huevo se obtuvo de huevos orgánicos, y la proteína contenida se midió con el ensayo de Bradford. La clara de huevo se utilizó para la ITO principalmente por el costo, pero para la sensibilización y el reto, los alérgenos purificados proporcionan respuestas más consistentes. Se administró una dosis en incremento de proteína de huevo diariamente por 14 días: 1 mg (día 1 y 2), 5 mg (día 3 y 4), 10 mg (días 5-7), 25 mg (días 8 y 9), y 50 mg (días 10-14). La dosis se calculó de acuerdo al volumen ingerido de 5 ml/día. Para los estudios que utilizan OM extensamente calentada y nativa como ITO, los ratones recibieron OM diariamente por sonda la mitad de la dosis que se utilizó para la proteína total de clara de huevo (con dosis en incremento de 0.5 a 25 mg). Esta dosis de OM fue equivalente a la dosis de OVA en la clara completa de huevo. La OM se calentó como una solución en un baño de agua hirviendo durante 30 minutos.
Reto con alérgeno
Los ratones se retaron en forma oral con 50 mg de OVA o 25 mg de OM 1 día ó 2 semanas después de descontinuar la ITO. A los ratones se les inyectó en forma intraperitoneal 1 a 100 mg de OVA en 0.1 mL. La gravedad de la anafilaxia se clasificó por puntuación de síntomas y la medición de la temperatura corporal (por termómetro rectal; Instrumentos de Precisión Mundial, Sarasota, Fla) 30 minutos después del reto. La puntuación de síntomas se clasificó como: 0 = no síntomas, 1 = rascarse alrededor de la nariz y cabeza; 2 = hinchazón alrededor de los ojos y boca; 3 = sibilancias, respiración dificultosa, 4 = ninguna actividad después del reto.
Evaluación de inmunoglobulinas antígeno específicas
Las muestras de sangre se obtuvieron antes del reto con el alérgeno. Los niveles de IgE específica para OVA u OM se midieron por ELISA de captura con digoxigenina (DIG) marcada para OVA u OM para detección. Los niveles de IgA, IgG1 e IgG2 específicos para OVA se midieron por el método de ELISA con la detección de anticuerpos monoclonales biotinilados (todos de BD Biosciences, San Diego, Calif). Los anticuerpos secretados por el intestino se midieron en un lavado que se obtuvo por irrigación del intestino delgado con 4 ml de PBS que contenía inhibidor de proteasa completo (Roche, Indianapolis, Ind).
Producción de citocinas antígeno específicas
Los nódulos linfáticos mesentéricos o esplénicos se retiraron después el reto y las células se aislaron y cultivaron con OVA u OMA (100 mg/mL) por 72 horas. La producción de citocinas se midió por ELISA (eBioscience, San Diego, Calif).
Ensayos de activación de mastocitos y basófilos
La sangre se recolectó con tubos heparinizados, diluidos 1:1 con RPMI, e incubados a 37oC por 60 minutos con 10 a 100 μg/mL de OVA o medio solo. Como control adicional, las células se incubaron en placas de 96 pocillos con fondo en forma de U que se recubrieron durante la noche con 2 µg de anti-IgE (R35-72, BD Biosciences) o IgG1 de rata (eBioscience) como isotipo control. Los glóbulos rojos se lisaron, y las células se fijaron y tiñeron para CD49b e IgE para detectar basófilos, y CD200R como un marcador de activación. CD3 y CD19 se utilizaron para sacar células T y B. El lavado peritoneal se colectó, y las células se estimularon con el procedimiento antes descrito. Las células se tiñeron para c-kit e IgE para detectar mastocitos, y CD107a (LAMP-1) como un marcador de activación. Todos los anticuerpos fueron de eBioscience.
Evaluación de la permeabilidad intestinal
Un día después de interrumpir la ITO, los ratones se sacrificaron, y se extirparon 10 cm de yeyuno a partir del ligamento de Treitz. El tejido se montó en cámaras Ussing (Instrumentos Fisiológicos, San Diego, Calif). Las mediciones de la resistencia y el flujo de mucoso a seroso de dextrano marcado con isotiocianato de fluoresceína (3-4 kD, Sigma) se obtuvieron como se describió previamente.
Expresión génica intestinal
Se obtuvo el intestino 24 horas después de terminar la ITO. Se obtuvieron dos piezas de yeyuno a 0 y 10 cm del ligamento de Treitz. El RNA total se aisló con Trizol (Invitrogen, Carlsbad, Calif) seguido de limpieza de RNA con un el mini-kit RNeasy (Qiagen, Valencia, Calif). La técnica de análisis en micromatrices se realizó por Miltenyi (Cologne, Alemania) al usar oligo micromatrices del genoma completo de ratón (8 X 60K) de Agilent. Se realizó un análisis pareado con 5 controles y 5 tejidos tratados con IT al usar cRNA marcado para Cy3 y Cy-5. La expresión génica se verificó con PCR en tiempo real con la mezcla maestra verde SYBR y cebadores (todos de Invitrogen). Las células epiteliales de 10 a 15 cm del intestino medio y pequeño (predominantemente yeyuno) se aislaron con tratamiento con EDTA, el RNA se aisló con el mini-kit RNeasy.
Análisis estadístico
Se utilizó la prueba t de student o la prueba de Mann-Whitney para determinar la significancia estadística (P < .05) entre las variables continuas, y se usó una prueba de t pareada o la prueba de rango de Wilcoxon para comparar diferentes puntos en el tiempo.
RESULTADOS
La ITO disminuye la anafilaxia por desensibilización en un modelo múrido de alergia a los alimentos
Para determinar el efecto de la ITO en un modelo múrido de anafilaxia inducida por los alimentos, se sensibilizaron en forma oral ratones C3H/HeJ a OVA u OM y se administró la ITO como se describió en la sección de métodos. A los ratones se les realizó un reto oral con OVA u OM. Los ratones tratados con ITO se protegieron en forma significativa de la anafilaxia inducida por OVA u OM cuando se compararon con los controles (P < .001 para OVA; P < .01 para OM; de acuerdo a la temperatura corporal y la escala de síntomas). Después de descontinuar la ITO por 2 semanas, los ratones se sometieron a reto otra vez para valorar la tolerancia. Los ratones tratados con ITO no tuvieron protección a largo plazo para la anafilaxia, lo que indica que la ITO induce protección clínica por medio de desensibilización, no tolerancia inmunológica.
La ITO induce un incremento en la IgE y la IgA séricas específicas para OVA
Los niveles séricos específicos de OVA se midieron después del tratamiento con ITO antes de la exposición. Se observó un incremento significativo en los niveles séricos de la IgE y la IgA específicas para OVA en ratones tratados con ITO en comparación con el grupo control. Los niveles séricos de IgG1 e IgG2 específicas para OVA, que se observó inhiben la activación de mastocitos desencadenada por IgE, no fueron significativamente diferentes entre los ratones tratados con ITO y el grupo control. Las mediciones de IgE, IgA, IgG1 e IgG2 séricas específicas para OM en los ratones tratados con ITO con OM fueron similares. La IgA específica para OVA en el lavado de intestino se podría detectar con facilidad en ratones sensibilizados con OVA, pero su nivel no se incrementó en forma significativa con la administración de ITO. Es posible que la concentración alta de antígeno en el intestino durante la ITO interfiera con la habilidad para detectar IgA específica para OVA dentro del lumen intestinal, por lo que no se descarta el papel de la IgA de mucosa en la protección contra la anafilaxia inducida por OVA u OM oral.
La ITO se asoció con una supresión amplia de citocinas
El impacto de la ITO en la respuesta específica al antígeno de las células T se evaluó al reestimular esplenocitos con OVA in vitro y medir la secreción de citocinas. Las respuestas específicas al antígeno de la IL-13, la IL-10 y el IFN-γ se encontraron disminuidas de forma significativa en ratones tratados con ITO en comparación con los controles, lo que indica una amplia supresión más que sesgo de las respuestas de las células T. La IL-4 estuvo cerca o por debajo del nivel de detección. La supresión de la IL-13 y el IFN-γ se observó también en los nódulos linfáticos mesentéricos de los ratones que recibieron ITO. Cuando se suspendió la ITO por dos semanas, se observó una supresión sostenida de las citocinas en los ratones tratados con ITO cuando se compararon con el grupo control a pesar del retroceso de la respuesta clínica.
La ITO resulta en disminución de la función de la barrera intestinal
Los efectos adversos gastrointestinales se definen como un obstáculo principal temprano para el apego a la ITO. Para determinar el impacto de la ITO en la fisiología intestinal, se colectaron segmentos de yeyuno de los ratones tratados con ITO así como de los controles y se montaron en cámaras Ussing. La función de la barrera epitelial se midió por resistencia eléctrica así como el flujo del lumen a la serosa de dextrano marcado con isotiocianato de fluoresceína. La ITO resultó en una disminución significativa en la resistencia, y un incremento importante en el flujo del lumen a la serosa del dextrano marcado con isotiocianato de fluoresceína, lo que indica una disminución en la función de la barrera epitelial.
Se requieren dosis altas de ITO para protección clínica
Las dosis bajas de antígeno provocan de manera preferente a las células T reguladoras que pueden prevenir la respuesta inmunológica sistémica en los estudios clásicos de tolerancia oral. Para determinar si dosis bajas de ITO podrían ser efectivas, se les administró a ratones sensibilizados con OVA una dosis diaria baja de 1mg (la dosis típica que se utiliza en estudios de tolerancia de dosis baja) o dosis diarias en incremento de hasta 50 mg (dosis alta, o la ITO estándar que se utilizó en este modelo) por 2 semanas y después se retaron en forma oral con 50 mg de OVA. Tras la estimulación oral, los ratones tratados con dosis altas de ITO se protegieron contra anafilaxia (P < .001) mientras que los ratones tratados con ITO a dosis bajas no.
Antígenos extensamente calentados desensibilizan a los ratones de forma efectiva
Los autores demostraron de forma previa que el calentamiento de OVA u OM suprime la capacidad de desencadenar anafilaxia cuando se administran por vía oral, pero no por vía sistémica, a ratones sensibilizados. Los autores investigaron si esta forma no reaccional de antígeno puede ser efectiva cuando se administra como ITO. A los ratones que se les administró OM calentada o nativa como ITO se protegieron completamente para anafilaxia cuando se compararon con los controles. Estos datos junto con trabajos previos de los autores sobre alérgenos calentados de huevo demuestran que los alérgenos pueden ser modificados para disminuir el riesgo de anafilaxia sistémica, y sin embargo todavía mantienen su capacidad de desensibilización completa.
La ITO cambia el umbral de la reactividad al alérgeno sin desensiblizar las células efectoras sistémicas
Para probar si la ITO conduce a la desensibilización de las células efectoras sistémicas, se realizaron ensayos de activación con basófilos de sangre periférica y mastocitos de peritoneo. La sangre de los ratones tratados con ITO o el grupo control se incubó con OVA in vitro, seguido por la evaluación de la activación de basófilos por citometría de flujo. Los basófilos se detectaron como células CD49b+ IgE+, y la activación se midió por la regulación positiva de CD200R. La activación de las células sanguíneas con anti-IgE unida a la placa induce la regulación positiva de CD200R en los basófilos, mientras que el isotipo control unido a la placa no lo hace. Los basófilos de los ratones no tratados sensibilizados a OVA regularon en forma positiva al CD200R en respuesta a la estimulación de OVA, y esto no se suprimió en los ratones sensibilizados a OVA que se trataron con ITO. La activación de los mastocitos peritoneales (ckit+ FcεRI+) en respuesta al estimulo de OVA in vitro se midió por regulación positiva del marcador LAMP-1 (CD107a). La activación de las células cebadas en peritoneo con unió a placa anti-IgE induce la regulación positiva de LAMP-1 en los mastocitos, mientras el isotipo control no lo hace. El LAMP-1 se reguló en forma positiva en respuesta a la estimulación con OVA en ratones sensibilizados sin tratamiento y en una medida similar en ratones sensibilizados que recibieron ITO.
Debido a esta falta de evidencia de células efectoras sistémicas para desensibilización, los autores tienen la hipótesis de que la protección clínica contra la anafilaxia inducida por alimentos puede ocurrir a nivel local dentro de la mucosa intestinal. Para probar esto, los ratones sensibilizados con OVA se retaron en forma oral y sistémica con una inyección intraperitoneal a dosis baja (con 0.2% de la dosis dada en forma oral). Los ratones tratados con ITO se protegieron contra la anafilaxia con el reto oral pero no se protegieron para el desafío sistémico (Fig. 6, C). Para determinar si la ITO cambia el umbral de reactividad al administrar un alérgeno en forma sistémica, se realizó un desafío graduado de alérgeno por vía intraperitoneal (1, 10, y 10 µg de OVA administrados con 30 minutos de diferencia). Los ratones del grupo control presentaron respuesta a 10 µg de OVA con una disminución significativa de la temperatura corporal. A esta dosis, los ratones con ITO presentaron síntomas cutáneos (escala de síntomas de 2) pero no presentaron disminución significativa en la temperatura corporal. Con 100 µg de OVA, los ratones del grupo tratado con ITO y los del grupo control presentaron disminución significativa en la temperatura, pero se encontró una diferencia estadísticamente significativa en la magnitud de la caída de la temperatura corporal. Estos datos indican que hubo un cambio en el umbral del antígeno requerido para inducir síntomas en los ratones tratados con ITO, aunque el nivel de protección no fue tan grande como la respuesta al reto oral con el alérgeno.
La ITO induce cambios significativos en la expresión de genes intestinales
Para empezar a entender el impacto de la ITO local dentro del tracto gastrointestinal, se realizaron un análisis completo del genoma con técnica de análisis en micromatrices en el yeyuno de los ratones sensibilizados del grupo control y se comparó con los que recibieron ITO. Se identificaron los genes regulados al menos dos veces en al menos 4 o 5 controles de las comparaciones de ITO. Se encontraron 23 genes disminuidos de forma significativa. Estos podrían agruparse en 2 categorías: enzimas digestivas como tripsina, carboxipeptidasa, lipasa y amilasa, y péptidos antimicrobianos como α-defensinas. La disminución de los genes representativos se confirmó con PCR en tiempo real (Fig. 7). Varios de estos genes, como las α-defensinas y las tripsinas, se expresan principalmente en las células Paneth. Para confirmar la expresión en el intestino delgado de estos genes. Para confirmar la expresión de estos genes, se examinó la expresión de 2 genes representativos, lipasa pancreática y tripsina 4, en segmentos proximal a distal del intestino delgado, con limpieza cuidadosa de mesenterio. La expresión génica fue máxima en el duodeno, y disminuyó de yeyuno a íleon. Las criptas del epitelio del intestino delgado se aislaron de 10 a 15 centímetros de intestino delgado y medio (predominantemente yeyuno), y la expresión de la lipasa pancreática y la tripsina 4 se comparó entre el grosor total del intestino y el epitelio aislado. La expresión aumentó más de 60 veces para la lipasa pancreática y más de 90 veces para la tripsina 4 en las células epiteliales aisladas en comparación con el grosor total de intestino de la misma región. Estos datos muestran que la administración de ITO conduce a la regulación de un subconjunto de genes en el intestino, que incluye aquellos expresados en las células epiteliales intestinales, que no se asociaron previamente con alergia a alimentos.
DISCUSIÓN
La ITO es una terapia prometedora de alergia a alimentos con mecanismos de protección clínica que no son bien estudiados. En este estudio se desarrollo un modelo múrido de ITO para el tratamiento de la anafilaxia inducida por alimentos que induce protección clínica y es dependiente de la exposición continua al alérgeno. Esta respuesta en ratones sensibilizados se asemeja mucho a la respuesta típica en humanos a la ITO. Al utilizar este modelo, se generaron 2 hallazgos nuevos principales. El primero es que un componente principal del mecanismo de protección clínica se localiza en el tracto gastrointestinal y se asocia con cambios significativos en la expresión génica intestinal. El segundo es que los antígenos extensamente calentados que son incapaces de producir anafilaxia pueden desensibilizar a los ratones en forma efectiva.
Los estudios inmunológicos de ensayos de ITO en humanos muestran efectos variables en la IgE específica y resultados consistentes acerca de la elevación de los niveles de IgG4. Los datos de este estudio indican que la reactividad clínica a los alérgenos alimentarios se puede alterar sin disminución de la IgE específica o aumento de los niveles de IgG específica. La IgA es un mecanismo potencial de protección. Los autores observaron un aumento significativo de la IgA sérica específica asociado con la ITO, pero no pudieron confirmar un incremento en el nivel de IgA secretada específica al alérgeno. Strait y colaboradores reportaron en forma reciente que la IgA puede suprimir la anafilaxia al neutralizar los antígenos absorbidos en la circulación más que prevenir la absorción del antígeno. Se observó un cambio en el umbral de reactividad al alérgeno cuando se dio por vía sistémica, lo que sugiere que un componente de protección clínica puede ser proporcionado por la neutralización por la IgA específica al alérgeno. Kulis y colaboradores encontraron de manera reciente que los cambios en el nivel de IgA de saliva se correlacionan con la cantidad de proteína tolerada del cacahuate después de la inmunoterapia sublingual en humanos. Se necesitan más estudios para determinar si la IgA es un marcador o un mecanismo de protección clínica.
En estudios en humanos con ITO se reporta hiporreactiviad de las células efectoras alérgicas de forma variable, medida por medio de pruebas cutáneas por escarificación o por activación de basófilos in vitro. Existe la teoría de que los mastocitos y los basófilos se degranulan en forma gradual por la inmunoterapia hasta que no presentan respuesta o se encuentran en estado refractario. Las pruebas cutáneas se observan sin cambio o disminuyen en comparación con el placebo, y las pruebas de activación de basofilos in vitro se muestran sin cambio o disminuyen. Los estudios actuales de los autores mostraron que la administración de ITO no resultó en ningún cambio en la reactividad de los basófilos en sangre periférica o en la activación de los mastocitos en el peritoneo. Los ensayos de activación de basófilos se realizaron en sangre fresca total y podrían así reflejar el medio de anticuerpos. Los mastocitos mostraron ser las células primarias responsables de la anafilaxia sistémica en ratones después de sensibilizarlos con toxina de cólera como adyuvante, donde los basófilos desempeñan un rol menor. Los resultados son consistentes con los reportes de Skripak y colaboradores, donde se observó protección clínica significativa a pesar de una ausencia de efecto significativo de la ITO en los mastocitos tisulalres comparado con el placebo. Se observó que la protección clínica en repuesta a la ITO fue máxima en respuesta al reto con el alérgeno del tracto gastrointestinal. Esto puede ser en parte debido a la neutralización por IgA, aunque no se pudo confirmar un aumento en la IgA secretada específica al alérgeno. Los estudios con técnica de análisis en micromatrices mostraron que la ITO se asoció con una disminución significativa de la expresión de genes en el yeyuno proximal. Los genes podrían dividirse en 2 categorías principales: enzimas digestivas como proteasas, lipasas, y amilasas, así como péptidos antimicrobianos (péptidos relacionados con α-defensina). La expresión se confirmó en el duodeno y el yeyuno proximal, y en al menos para los 2 genes representativos probados en forma adicional se encontró que se expresan de forma primaria por el epitelio. Varias enzimas digestivas, como la tripsina, se expresan por las células intestinales de Paneth, las cuales son una fuente importante de péptidos antimicrobianos que incluyen α-defensinas. La función de estas enzimas en las células de Paneth es aún desconocida, aunque algunas enzimas se involucran en los procesos proteolíticos de los péptidos antimicrobianos. No se abordó la expresión de estas enzimas pancreáticas, pero la falta de reacciones adversas crónicas a la ITO sugiere que no hubo una malabsorción global secundaria a la disminución de las enzimas digestivas. La relación entre estos cambios en la expresión génica y la protección clínica necesita determinarse, al igual que la aplicabilidad de estos resultados a la respuesta humana a la ITO. Estos hallazgos apuntan a mecanismos gastrointestinales interesantes que pueden ser la base de la respuesta clínica a los alérgenos alimentarios.
Los efectos secundarios persistentes son un obstáculo para la adopción de ITO como una terapia extendida para la alergia a los alimentos. Estos incluyen los efectos adversos gastrointestinales, y acorde con esto se observó que la ITO se asoció con cambios en la función de la barrera epitelial. Esto parece ser secundario a la activación local de células efectoras que se sabe modulan la barrera epitelial. Estudios clínicos mostraron que una mayoría de los individuos alérgicos al huevo y la leche pueden tolerar estos alimentos horneados, y se anticipó que la incorporación de formas calentadas de alérgenos en su dieta puede acelerar la resolución de su alergia. Además, la evaluación de la permeabilidad intestinal en estos sujetos no mostró efectos negativos de la incorporación de huevo y leche extensamente calentados en la dieta sobre la función de la barrera epitelial. Los autores demostraron anteriormente que los alérgenos de huevo y leche cocidos no provocan anafilaxia por vía oral en ratones sensibilizados debido a los cambios en la cantidad admitida del antígeno intacto a través de la mucosa intestinal. En este estudio, se encontró que el alérgeno del huevo cocido puede no obstante utilizarse como ITO y es efectivo como antígeno nativo en la supresión de la anafilaxia en ratones.
En resumen, se mostró que al usar un modelo en ratones de ITO para alergia a los alimentos experimental la desensibilización se asoció con una elevación de la IgA sérica específica al antígeno así como cambios significativos en la expresión génica intestinal. Estos hallazgos necesitan verificarse en humanos ya que el modelo en ratón no reproduce todas las características de la alergia a alimentos en humanos, tales como la dependencia de un adyuvante experimental para inducir sensibilización y el requisito de dosis relativamente altas en el reto oral para inducir síntomas objetivos. Los resultados con alérgeno de huevo cocido se pueden trasladar en una forma alternativa de ITO que puede ser más segura, con menos efectos adversos, y aumento de la adherencia al tratamiento en ensayos clínicos. Las modificaciones de los alérgenos distintos al huevo o la leche para alterar su conducción en la mucosa intestinal quizá sean también un método eficaz para generar alérgenos más seguros para utilizar en la ITO.
Centro Regional de Alergia e Inmunología Clínica CRAIC. Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González UANL. Monterrey, México
Dra. Med. Sandra N. González Díaz Jefe y Profesor....Dr. José Antonio Buenfil López Profesor
Dra. Karla Yanneth Mejía Salas Residente 2º Año ....Dra. Alejandra Macías Weinmann Profesor
Sociedad Latinoamericana de Alergia, Asma e Inmunología
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Un estudio europeo confirma la ineficacia de la amoxicilina para la tos
Enviado por la Red-SLAAI al Dr J.C.Amatucci Alergólogo y Periodista
Los científicos dudan de la eficacia de los antibióticos en el tratamiento de las infecciones respiratorias agudas –conocidas por los expertos como IRA–. Hasta ahora, la investigación al respecto sólo había producido resultados contradictorios.
Los pacientes que toman amoxicilina no se recuperan mucho más rápido ni tienen menos síntomas, asegura Paul Little, investigador de la Universidad de Southampton (Reino Unido) y director de un nuevo estudio sobre el valor de los antibióticos en estas infecciones. Según este trabajo, podría ser incluso perjudicial. El uso excesivo de antibióticos –debido a la continua prescripción en atención primaria–, especialmente cuando no son eficaces, puede provocar efectos secundarios y el desarrollo de resistencia, afirma Little.
Los investigadores analizaron a 2.061 adultos con infecciones respiratorias leves de doce países europeos (Inglaterra, Gales, Holanda, Bélgica, Alemania, Suecia, Francia, Italia, España, Polonia, Eslovenia y Eslovaquia) que tomaron amoxicilina o un placebo tres veces al día durante siete días.
Los resultados, publicados en el último número de la revista The Lancet Infectious Diseases, muestran poca diferencia en la gravedad o la duración de los síntomas entre los dos grupos. Esta conclusión es válida incluso para los pacientes de mayor edad –de 60 años o más–, en los que los antibióticos demostraron un efecto muy limitado.
En el grupo del placebo hubo más individuos que experimentaron nuevos y peores síntomas (19,3% frente a 15,9%), y el número de pacientes a los que se debió tratar para prevenir un empeoramiento fue alto (30). Sólo dos personas en el grupo placebo y una en el grupo del antibiótico necesitaron hospitalización.
Más efectos secundarios con tratamiento
Este nuevo trabajo revela, además, que los pacientes que toman antibióticos mostraron de forma patente más efectos secundarios –como náuseas, erupción cutánea y diarrea– que los que recibieron placebo (28,7% frente a 24%).
Según Little, la mayoría de las personas se recuperan por sí solas. Pero como un pequeño número de pacientes sí se beneficia de los antibióticos, persiste el reto de identificarlos.
Philipp Schuetz, investigador del Hospital Aarau en Suiza, apunta en un comentario publicado en la misma revista que este trabajo debe animar a los médicos de atención primaria a que se abstengan de tratamiento antibiótico en pacientes con bajo riesgo de neumonía.
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¿Cuál es la prevalencia del asma en nuestro país y a qué grupos poblaciones afecta más esta enfermedad?
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